如细胞水肿等等细胞变性可以分解相似的序列：主要原因，好发部位，发生机制，形态改变，病理转归等等。这是因为网络具有的分形结构的层次相似性的性质。
坏死的多层次:1核固缩、碎裂、溶解2胞膜破裂、细胞解体、消失3间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚4坏死灶周围有炎症反应。可以认为是不同序列的选择性组合。而且炎症反应的耦合是亚层的耦合（血液循环障碍、炎症、肿瘤等等疾病病理都是亚层）。而坏死的疾病转归则是序列的逻辑运算：溶解吸收、分离排出、机化和包裹。因此我们认为的糜烂溃疡其实是正常的生理机制。
凋亡作为程序性的死亡不仅是由于与基因调节有关，还与其模式化的形态变化进行相关:1细胞固缩。2染色质凝聚。3胞浆芽突及凋亡小体形成。4巨噬细胞吞噬凋亡小体。有序。
作为机体网络结构，由于原本层次的竞争博弈是普遍存在的，已有的结构是达成的均衡，因此不同层次都有扩增的趋势，这就是机体的代偿机制的来源，体现于各个层次的修复。正常情况的细胞增殖是维持机体正常结构的基础，而干细胞就是这种源动力。当然病理情况就是有选择地表达，如纤维性修复:由纤维结缔组织来修复。而各种循环的正常进行是维持网络的耗散结构的基础（保持机体内环境稳定，各器官新陈代谢和正常进行），其中血液循环障碍可以产生比较大的影响。
如细胞膜，胸膜等等不同层次的机体的分隔是维持机体高维结构的结构基础，因此1血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）2局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）3血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）等等是对平衡的破坏。然后具体的选择性表达就是各种充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死和水肿等等。
内皮细胞的抗凝作用:1屏障2抗血小板粘集3抗凝血酶或凝血因子4促进纤维蛋白溶解。内皮细胞的促凝作用:1激活外源凝血过程2辅助血小板粘附3抑制纤维蛋白溶解。这是层次的竞争和选择性表达：1正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝2内皮损伤或激活时，引起局部凝血。
血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高等等可以视为对序列的整体影响，即可以以概率的形式来作用。
变质—渗出—增生，其是贝叶斯概率地改变。多机制的竞争。
血管通透性增加：1内皮细胞收缩2内皮细胞损伤3内皮细胞穿胞作用增强4新生毛细血管通透性高。选择性表达，没有误损伤的说法，而是博弈的代价，有利必有弊。新生的组织不成熟，是多层次的博弈。都是概率的选择性表达，其组合的转化规律可能与魔方有一定的相似性。
炎症网络，对层次的遍历，以血管系统为基本的运算对象（血管反应是炎症过程的中心环节），然后不同组织与不同的细胞因子产生的交互作用。其最后的作用是一种博弈，一切都有代价。
炎症是宏观的描述，是机体各层次对外界环境变化（这是相对性的概念，一个细胞可以是相对于另一个细胞的环境，但也可以同时作为组织形成一个整体）的抵抗，最后多层次的响应在统计层次形成变质、渗出、增生等等病理过程。作为模式的涌现，不同模式在特定的阶段的比例不同，即每个模式在炎症反应过程中都是存在的。可以以模糊数学的层次隶属度来理解。
这与微观层次的大量级的各种因子的变化相关，其选择性表达就是红肿热痛功能障碍，乃至发热、末梢血白细胞数目变化、心率加快、血压升高、寒战和厌食。这可以理解为多层次的/序列的竞争博弈形成的均衡。与其他层次的耦合就是序列的运算，这是概率性的表达，可以相对地发挥各种作用，即不同部位的炎症对机体的影响不同。
网络的力量在于能够集合个体的力量，使得低概率发生的事情在大基底的发生成为一种必然（如n人中存在两个人的生日是同一天的概率很高，p=1-（1-1/365）^n，这就是一种如同连续性函数的存在，从而能够构建不动点）。而网络存在的同步性使得信息的扩散可以超过一定的值，相比于光，其更注重广度，如同分形结构的有限面积的无限周长。如果以人的观点来看，这是非理性的，但在以前这对我们的生存繁衍起到一定的积极作用，即信息的快速传播。
以序列的观点来理解肿瘤的发生是一个对疾病范式的转换的尝试。理想情况存在一条以基因表达为单位的序列，其特定的表达模式就决定机体的健康情况，如特定的模式就与癌症发生有高度相关性。当然这些序列不是新的独立的，我们对于序列内部的关系还可以以序列的关系来处理，这种层次就如同微积分的牛顿-莱布尼茨公式的高维层次的简单运算等价于低维层次的高阶运算。当然这是很数学化的抽象